牛磺酸鎂：心臟益處、血壓影響及與其他鎂形式的比較（2026）

大多數鎂的形式是依據吸收率來挑選,而牛磺酸鎂則是依據它所結合的對象來選擇。牛磺酸不像甘胺酸或檸檬酸那樣只是被動的載體分子:它是具有生物活性的胺基酸,在心臟組織中的濃度遠高於血漿,而且本身就有獨立於鎂之外的血壓與心律證據。這使牛磺酸鎂成為常見鎂形式中,兩種成分都有心血管數據的唯一選擇。

這同時也是多數產品行銷最容易誇大之處。針對牛磺酸鎂本身的人體直接證據仍然很少,僅有一項近期的觀察性試驗和一項動物研究,而針對其兩種個別成分的證據則強得多。一份誠實的指南必須把兩者區分開來。若某個保健品頁面引用牛磺酸的血壓統合分析與鎂的統合分析,然後暗示複合產品可以繼承兩者的總和,那就是把從未在該產品上產生過的證據疊加起來。我們不會這樣做。以下我們會將鎂的心血管數據、牛磺酸的心血管數據,以及關於這種螯合物雖少但持續增加的證據,分為三個不同層級來探討,然後回答真正決定是否購買的實際問題:牛磺酸鎂是否值得選擇,而不是更便宜、吸收更好的形式(例如甘胺酸鎂)?如果值得,又適合哪些人?

先給想要結論的讀者簡短版本:牛磺酸鎂是一種合理且機制上說得通的形式,具有真正的心血管理論依據,以及雖然有限但確實存在的證據;同時,它也被過度行銷,以每毫克鎂計算,價格比一般使用所需的更高,而且對於以睡眠或補充鎂為目標、而非心臟健康的人來說並非必要。這兩件事同時成立。本指南其餘部分就是要幫助你分辨兩者。

什麼是牛磺酸鎂?

牛磺酸鎂是一種螯合化合物,其中一個鎂離子與兩分子牛磺酸結合。它所提供的元素鎂百分比通常低於甘胺酸鎂或檸檬酸鎂,但同時提供可觀劑量的牛磺酸,通常每份約 1–2 公克。它被定位為心血管支持用途,因為牛磺酸本身即有益於血壓、內皮功能與心律。

牛磺酸(2-胺基乙磺酸)是一種含硫胺基酸,但特別的是它不會被納入蛋白質中。它以游離形式存在於組織內,並且是心臟、視網膜與骨骼肌中含量最豐富的游離胺基酸(Schaffer et al., 2010, Journal of Biomedical Science)。心臟中的牛磺酸濃度遠高於血漿濃度,以至於心臟必須維持活躍的轉運蛋白,才能把它攝入並留住。這項解剖學上的事實,正是牛磺酸鎂這種形式的全部理論基礎:將鎂與心臟本來就大量囤積的胺基酸配對。

這個理論基礎早在相關產品出現的數十年前就已提出。1996 年,營養研究者 Mark McCarty 在 Medical Hypotheses 發表論文,主張鎂與牛磺酸具有「互補的血管保護作用」,並提出牛磺酸鎂是心血管保護的合理組合(McCarty, 1996)。將近三十年後,人體試驗才剛開始直接檢驗這個假說。

牛磺酸鎂如何作用?共同的鈣機制

鎂與牛磺酸都是透過降低血管平滑肌細胞內的鈣活性來降低血壓。鎂就像天然的鈣離子通道阻斷劑,與鈣競爭進入細胞的機會,使血管放鬆。牛磺酸則獨立調節細胞內的鈣處理,並平息過度的血管反應性。由於兩者從不同方向匯聚到同一條路徑,這種組合在機制上是連貫的,而非隨意搭配。

要了解為什麼這種特定組合合理,你必須先看看鈣在血管壁內做了什麼。排列在動脈內壁的平滑肌細胞,在鈣大量湧入時會收縮。持續收縮意味著血管變窄、阻力增加、血壓升高。任何能減少鈣進入這些細胞的方式,都能使血管放鬆並降低血壓,這正是處方鈣離子通道阻斷劑的作用原理。

鎂在此的作用已被認識四十年。1984 年發表於 American Heart Journal 的一篇綜述,令人印象深刻地稱鎂為「大自然的生理性鈣阻斷劑」(Iseri & French, 1984),而這個機制經得起檢驗:鎂在細胞膜處與鈣競爭,因此當鎂充足時,血管平滑肌便會放鬆。

牛磺酸則從細胞內部對同一種「貨幣」發揮作用。2016 年發表於 Hypertension 的一項研究發現,在高血壓前期成年人中補充牛磺酸,可透過抑制經由 TRPC3 通道的鈣內流,降低促效劑誘發的血管反應性,進而改善血管功能(Sun et al., 2016)。換句話說,鎂限制鈣從一道門進入,而牛磺酸則在鈣進入之後平息其訊號傳遞。兩種營養素,同一個目標。

為什麼心臟會囤積牛磺酸

牛磺酸之所以不斷出現在心血管研究中,原因在於解剖學。牛磺酸占人類心臟游離胺基酸池的一半以上,而心臟細胞擁有專屬的牛磺酸轉運蛋白(TauT),逆著陡峭的濃度梯度將其濃縮:從含量低得多的血液中把它吸收進來。當研究人員在動物身上剔除該轉運蛋白時,心臟會喪失牛磺酸,並發展出以收縮功能喪失為特徵的心肌病變(Ito et al., 2024)。心臟不會耗費能量去濃縮一個它不需要的分子。

在心臟與血管細胞內,牛磺酸同時執行多項工作。它能穩定細胞膜、協助調節鈣進出細胞、作為抗氧化劑緩衝氧化壓力,並支持正常的粒線體功能。2022 年發表於 Amino Acids 的一篇探討牛磺酸對血管張力影響的綜述指出,它對鈣訊號與內皮功能的影響,是其降血壓作用的基礎(Yildiz & Ozturk, 2022)。這就是臨床數字背後的機制層面:牛磺酸並不是靠某種模糊的「支持性」作用來降低血壓,而是對鎂所作用的同一套鈣機制產生可測量的影響。

這也說明了為何將兩者配對不只是行銷上的方便。甘胺酸鎂中的載體甘胺酸具有鎮靜作用且吸收良好,但它不會集中於心臟組織,也不會調節血管鈣。檸檬酸是一種輔助吸收的成分,本身沒有獨立的心臟作用。牛磺酸是常見鎂相對離子中,唯一自帶心血管藥理作用的。至於這是否能轉化為比單獨補充鎂更大的臨床效果,目前仍在確立中,但這個理論依據並非憑空捏造。

牛磺酸鎂能降低血壓嗎?證據顯示什麼

證據分為三個層級。牛磺酸單獨使用,在統合分析中可降低收縮壓約 3–4 mmHg。鎂單獨使用可降低收縮壓約 2–3 mmHg,對缺鎂或高血壓者效果更大。2026 年一項針對牛磺酸鎂複合物的觀察性研究報告了更大的降幅,收縮壓約 11–12 mmHg,但該研究為單組、無對照,因此無法直接與個別營養素的安慰劑對照數字相比。

這一節是誠實最為重要的部分,因為這三層證據的強度並不相等。

牛磺酸的血壓證據(最強)

牛磺酸在兩者中擁有更一致的人體數據。2018 年發表於 Current Hypertension Reports 的一項統合分析發現,補充牛磺酸使收縮壓與舒張壓平均降低約 3 mmHg,劑量範圍為每日 1–6 公克,且無不良事件(Waldron et al., 2018)。2024 年發表於 Nutrition Journal、彙整 20 項隨機對照試驗的較大型系統性回顧與統合分析發現,牛磺酸可使收縮壓降低約 4.0 mmHg、心率降低 3.6 次/分鐘(Tzang et al., 2024)。而 2025 年發表於 iScience 的一項隨機試驗發現,牛磺酸改善了第 2 型糖尿病患者的血壓與血管功能(Li et al., 2025)。

鎂的血壓證據(強,已確立)

鎂的降血壓效果有充分文獻記載,但在一般劑量下幅度不大。2025 年發表於美國心臟協會期刊 Hypertension 的一項大型統合分析,納入 38 項隨機對照試驗、共 2,709 名參與者,發現補充鎂可使收縮壓降低 2.81 mmHg、舒張壓降低 2.05 mmHg,在高血壓或缺鎂者中效果更大(Argeros et al., 2025)。鎂也能改善動脈僵硬度:2016 年發表於 American Journal of Clinical Nutrition 的一項試驗發現,長期補充鎂改善了過重與肥胖成年人的動脈僵硬度(Joris et al., 2016)。

複合物本身的證據(有前景但屬初步)

關於牛磺酸鎂最直接的人體數據既新又有限。2026 年發表於 Magnesium Research 的一項觀察性研究,追蹤了 110 名血壓偏高或第 1 期高血壓、且拒絕藥物治療的成年人。在三個月內使用牛磺酸鎂–檸檬酸鉀配方並搭配生活方式諮詢後,診間血壓下降約 12/9 mmHg,居家與日間動態血壓下降約 11/8 mmHg,動脈僵硬度(脈波傳導速度)也有可測量的改善(Dereli et al., 2026)。這些都是亮眼的數字,但該研究沒有安慰劑組,將牛磺酸鎂與檸檬酸鉀及生活方式改變合併進行,因此無法分離出牛磺酸鎂本身的貢獻。這是真正的訊號,但不是證明。

在此之前,唯一專門針對牛磺酸鎂的研究是臨床前研究。2019 年發表於 Journal of Traditional and Complementary Medicine 的一項研究發現,牛磺酸鎂透過抗氧化活性,減緩大鼠高血壓的進展並保護其免受心臟毒性(Shrivastava et al., 2019)。動物數據支持其理論依據,但無法直接轉換為人體劑量。

誠實的總結:如果你把兩種成分各自的嚴謹對照證據加總起來,你會預期牛磺酸鎂可使收縮壓降低約個位數中段,是真實但有限的效果,與其他鎂形式加上牛磺酸的獨立貢獻處於相同範圍。那項單一無對照試驗中較大的數字令人鼓舞,但不應成為你設定期望的依據。

動脈僵硬度:第二個心血管終點

血壓是最受矚目的數字,但動脈僵硬度可說是更能反映長期心血管風險的指標,而鎂與牛磺酸鎂化合物在此都有數據。動脈僵硬度以脈波傳導速度(PWV)來衡量,反映你的大動脈變得多僵硬。較硬的動脈迫使心臟更費力工作,並能獨立預測心血管事件,有時甚至比血壓本身更準確。

鎂在這個終點上有直接證據。2016 年發表於 American Journal of Clinical Nutrition 的試驗發現,補充鎂 24 週降低了過重與肥胖成年人的動脈僵硬度,值得注意的是,這項益處是在數個月而非數週內顯現,進一步說明這些是緩慢的結構性改變(Joris et al., 2016)。並非每項鎂與僵硬度的試驗都是正面的;2022 年發表於 Journal of the American Heart Association 的一項比較不同鎂鹽對動脈僵硬度影響的頭對頭試驗發現,其效果與形式有關且幅度有限(Schutten et al., 2022),這提醒我們,效果確實存在但並不顯著。

2026 年的牛磺酸鎂研究同樣測量了僵硬度,並報告三個月內脈波傳導速度改善 0.9 m/s,增強指數(augmentation index)改善 4%(Dereli et al., 2026)。這些是在硬性結構終點上有意義的變化,但同樣因為沒有對照組,部分改善可能反映了同一方案中一併提供的生活方式諮詢與檸檬酸鉀。方向令人鼓舞;但將其歸因於牛磺酸鎂本身,目前仍不夠明確。

鎂缺乏的背景

補充鎂之所以能影響血壓,部分原因在於許多成年人原本就攝取不足。全國性攝取量調查一致顯示,相當比例的成年人鎂攝取量低於預估平均需求量,而亞臨床不足(低到足以產生影響、但又不足以在標準血液檢驗中被標示出來)相當常見。血清鎂是大多數醫師開立的檢驗項目,但它並不是全身鎂狀態的良好指標,因為身體會從骨骼與組織中調動鎂來維持血中濃度穩定。

這個背景對詮釋試驗結果很重要。血壓統合分析一致發現,在高血壓或缺鎂者中效果較大(Argeros et al., 2025),也就是說,補充對原本就不足的人幫助最大。如果你的鎂攝取已經足夠且血壓正常,補充任何形式的鎂(包括牛磺酸鎂)效果都會較小。最可能從牛磺酸鎂的心血管作用中獲益的人,正是血壓偏高且鎂攝取邊緣不足的人,而這描述了成年人口中的一大部分。若想了解攝取可能不足的徵兆,請參閱我們的缺鎂症狀指南。

不只血壓:心律與心臟功能

牛磺酸的心臟證據不僅限於血壓。自 1980 年代起,它就被用於心臟衰竭的研究,而牛磺酸缺乏會在動物身上造成可逆的心肌病變。另一方面,鎂對正常心律至關重要,臨床上也用於處理某些心律不整。這兩點都不代表牛磺酸鎂能治療心臟病(它不能),但它們說明了為何心臟支持的定位具有真正的生理基礎。

牛磺酸在心臟中角色最清楚的證明來自缺乏狀態。缺乏牛磺酸的貓與狗會發展出擴張型心肌病變,且在補回牛磺酸後可逆轉(Ito et al., 2024, 綜述):這是 1980 年代首先在貓身上確立的發現,改變了商業寵物食品的配方方式。人類合成牛磺酸的能力比貓強,因此不會面臨相同的風險,但動物研究證明,牛磺酸在結構上是心肌正常收縮所必需的。

在人類心臟衰竭方面,證據較舊也較少,但方向一致。早在 1985 年的一項雙盲交叉試驗發現,牛磺酸改善了充血性心臟衰竭的症狀(Azuma et al., 1985),而 2017 年的一項隨機試驗發現,牛磺酸改善了心臟衰竭患者的功能性體能與心肌耗氧量(Ahmadian et al., 2017)。這些是在監督下進行的臨床族群,並不是自行以保健品治療心臟衰竭的理由,但它們顯示牛磺酸在心臟組織中具有生物活性。

鎂在心律方面的角色已有充分確立:醫院會用它來處理特定的心律不整,而低鎂是公認的心律不整風險因子。針對健康人預防用途的補充劑證據則好壞參半(2026 年發表於 JAMA Internal Medicine 的一項臨床試驗探討了補充鎂與快速型心律不整(Goulden et al., 2026)),因此誠實的說法是:鎂支持正常心律,而不是以保健品的宣稱說它能「預防心律不整」。

牛磺酸鎂與其他形式的比較:該如何選擇?

對於一般的每日鎂補充、睡眠與壓力,甘胺酸鎂是較好的預設選擇:它吸收良好、對腸胃溫和,而且每毫克元素鎂的成本較低。牛磺酸鎂則適用於以心血管支持為目標、並希望額外獲得牛磺酸的情況,或是你原本就打算分別補充牛磺酸與鎂的情況。它不是最好的全能型形式;它是針對性的選擇。

實際的決定比行銷所暗示的簡單。如果你的目標是睡眠、焦慮、肌肉抽筋,或僅僅是矯正攝取不足,甘胺酸鎂在鎂的供應上能做到牛磺酸鎂所做的一切,吸收更好,而且更便宜。你選擇牛磺酸鎂,應該是因為你想同時獲得牛磺酸;若心血管支持是你的理由,這是站得住腳的選擇,因為牛磺酸有自己的證據,而甘胺酸沒有。

還有一點需要考量:牛磺酸鎂每顆膠囊提供的元素鎂通常少於甘胺酸鎂,因為牛磺酸分子占去了化合物更多的重量。如果你是為了達到臨床上研究過的血壓閾值(每日約 300–400 mg 元素鎂)而調整鎂的劑量,請查看標籤上的元素鎂含量,而非化合物總重量。關於這些數字的算法,請參閱我們的鎂劑量指南。

牛磺酸的代謝與抗氧化面向

牛磺酸的心血管價值並不止於鈣機制。它對代謝風險因子(即數十年來推動心血管疾病的血糖、血脂與發炎的組合)的影響,為它提供了對心臟有益的第二條途徑。2024 年發表於 Nutrition and Diabetes 的一項系統性回顧與統合分析發現,補充牛磺酸降低了代謝症候群的指標,包括多項會影響長期心血管風險的風險因子都有改善(Tzang et al., 2024)。這很重要,因為血壓只是其中一個因素;在高血糖、高 LDL 與慢性發炎下,動脈也會老化得更快。

牛磺酸的抗氧化作用強化了這一點。氧化壓力會損傷內皮(血管的薄層內襯,控制血管如何擴張),而內皮功能障礙是邁向心血管疾病最早可測量的步驟之一。2019 年的一項隨機研究發現,牛磺酸改善了休息時與運動後的血管內皮功能(Ra et al., 2019)。透過緩衝氧化壓力並支持內皮一氧化氮,牛磺酸有助於讓動脈保持彈性反應而非僵硬。這與臨床前牛磺酸鎂研究將該化合物的心臟保護作用歸因於抗氧化活性(Shrivastava et al., 2019)時所採用的保護邏輯相同。

這一切並不代表牛磺酸鎂能治療代謝或心血管疾病:其效果有限且屬預防性質,而非治療性。但它確實說明了為何牛磺酸會出現在如此多的心血管終點中,也說明了為何將鎂與它結合,會產生一種理論依據比單純吸收率更廣的形式。牛磺酸確實在發揮作用;唯一尚待釐清的問題,是在一般牛磺酸鎂每份提供的 1–2 公克劑量下,相較於專門牛磺酸試驗所用的較高劑量,有多少效果得以保留。

誰應該考慮牛磺酸鎂?

對於關注心血管支持的成年人,牛磺酸鎂是合理的選擇:包括血壓處於偏高或第 1 期範圍而在追蹤的人、已另外補充牛磺酸的人,以及想在一顆膠囊中同時獲得兩種營養素的人。對於睡眠、便秘或單純的鎂補充,它不是首選,因為更便宜、吸收更好的形式也能達到同樣效果。

牛磺酸鎂劑量:該服用多少?

一般牛磺酸鎂每份提供 125–300 mg 元素鎂,加上 1–2 公克牛磺酸。為了心血管支持,目標是從所有來源每日攝取約 300 mg 元素鎂,除非臨床醫師另有指示,補充劑的鎂應維持在每日 350 mg 可耐受最高攝取量以下。請與食物一起服用,並至少持續 8–12 週後再評估任何血壓效果。

有兩個數字很重要,而產品標籤經常將它們模糊化:

• 元素鎂:實際提供的鎂含量,也就是血壓試驗所用的劑量。臨床上研究過、對心血管有效的範圍大約是每日 300–400 mg 元素鎂(Argeros et al., 2025)。美國國家衛生院膳食補充劑辦公室(NIH Office of Dietary Supplements)將補充劑來源鎂的可耐受最高攝取量訂為每日 350 mg。
• 牛磺酸:同時提供的胺基酸。牛磺酸的血壓試驗使用每日 1–6 g(Waldron et al., 2018),因此一般牛磺酸鎂每份中的 1–2 g,落在已研究範圍的低端。

由於牛磺酸鎂每公克化合物所提供的元素鎂少於甘胺酸鎂,你可能需要更大的份量才能達到相同的元素鎂劑量。請閱讀補充劑成分標示:重要的是「元素鎂」那一行,而非化合物總量。若想了解依不同目標調整鎂劑量的完整說明,請參閱我們的劑量指南。

牛磺酸鎂的副作用與安全性

對大多數健康成年人而言,牛磺酸鎂耐受性良好。最常見的副作用是高劑量時出現輕微的消化不適或軟便,不過牛磺酸鎂比檸檬酸鎂或氧化鎂溫和。牛磺酸在每日高達數公克的試驗中安全紀錄良好。腎臟病患者在沒有醫療監督的情況下不應補充鎂,因為腎功能受損者無法排出過量的鎂。

就鎂而言,主要的警示在於腎臟:健康的腎臟能輕易排出多餘的鎂,但在慢性腎臟病中,鎂可能累積到危險的程度,因此補充需要醫師監督。鎂也與某些藥物不宜同時服用:它會降低四環黴素與氟喹諾酮類抗生素、雙磷酸鹽類藥物以及左旋甲狀腺素的吸收,因此請間隔 2–4 小時。

就牛磺酸而言,安全紀錄令人放心。多項統合分析報告,牛磺酸劑量高達每日 6 g 皆無不良事件(Waldron et al., 2018),而牛磺酸是人體中被研究最多的胺基酸之一。歐洲食品安全局(European Food Safety Authority)曾審查能量飲料劑量的牛磺酸,並未對一般補充劑量提出安全疑慮。

開始服用新的保健品之前,請諮詢你的醫師或註冊營養師,尤其是在你懷孕或哺乳、患有腎臟或心臟疾病、正在服用降血壓藥或其他處方藥物,或正在處理已確診的心血管疾病時。請勿依據本文自行停用或更改處方藥物。

我們的看法

牛磺酸鎂占據的是一個特定的利基,而精確地說明它是值得的。它並不是比甘胺酸鎂更好的全能型鎂:甘胺酸鎂吸收同樣好甚至更好,每毫克成本更低,並涵蓋牛磺酸鎂沒有特別主張的睡眠與壓力。牛磺酸鎂所提供的是牛磺酸:一種心臟刻意濃縮的胺基酸,具有自己的安慰劑對照血壓與心臟功能證據,而這是甘胺酸所沒有的。

因此誠實的建議是依目標而分。如果你想要每日補充鎂來改善睡眠、抽筋、壓力或一般補充,甘胺酸鎂是更聰明的選擇。如果你服用鎂的理由特別是心血管方面(你正在留意血壓、有家族史,或原本就會另外購買牛磺酸),那麼牛磺酸鎂就是一個連貫且有證據依據的選擇,為了牛磺酸多付一點錢是合理的。我們不會做的,是把那個單一無對照的 12 mmHg 數字當作你應該預期的結果;對照證據指向的是真實但較為有限的效果。我們寧願你帶著準確的期望,以及一個符合你實際目標的形式來進行。

最後一個實用提醒。由於心血管益處是緩慢累積的,且取決於持之以恆,最好的牛磺酸鎂就是你真的會連續三個月每天服用的那一款,這意味著耐受性與成本與配方本身同樣重要。如果某款牛磺酸鎂產品讓你胃不舒服,或讓你的預算吃緊到你會漏服,那麼每天服用耐受良好的甘胺酸鎂,表現會勝過放在櫃子裡的「更好」形式。先讓形式符合目標,再讓產品符合你能持續的日常習慣。比起任何單一成分,這才是真正能改變數字的關鍵。

常見問題

牛磺酸鎂比甘胺酸鎂更好嗎?

對大多數用途而言並不是。甘胺酸鎂吸收同樣好甚至更好,對消化更溫和,每毫克元素鎂的成本也更低。只有在以心血管支持為特定目標時,牛磺酸鎂才更好,因為它同時提供牛磺酸,而牛磺酸有自己的血壓與心臟證據。對於睡眠、壓力或一般補充,甘胺酸鎂是更強的預設選擇。

牛磺酸鎂能降低多少血壓?

根據其兩種成分的對照證據,預期會有有限的降幅,收縮壓大約在個位數中段 mmHg 的範圍。在統合分析中,牛磺酸單獨使用可降低收縮壓約 3–4 mmHg,鎂約 2–3 mmHg。一項 2026 年針對牛磺酸鎂配方的單組研究報告了約 11–12 mmHg,但該研究沒有安慰劑組,因此這個較大的數字不應成為你設定期望的依據。

牛磺酸鎂需要多久才會對血壓產生作用?

請至少給它 8–12 週。鎂與牛磺酸的血壓試驗都進行了 8 至 12 週或更久之後才測量效果,而 2026 年的牛磺酸鎂研究則在三個月時進行評估。營養介入所帶來的血壓變化是漸進的,而非立即的。

我可以在服用降血壓藥物時同時服用牛磺酸鎂嗎?

請先諮詢你的醫師。牛磺酸鎂是營養補充劑,不能取代處方降血壓藥,而且與藥物併用可能使血壓降得超出預期。請勿自行停用或調整處方藥物。

牛磺酸鎂有助於焦慮或睡眠嗎?

它可以透過鎂的一般作用間接提供幫助,但並不是達成這些目標的最佳形式。甘胺酸鎂是針對睡眠與壓力所研究並偏好的形式,因為甘胺酸本身就具有鎮靜作用。如果睡眠或焦慮是你的主要考量,請選擇甘胺酸鎂。

牛磺酸鎂中含有多少元素鎂?

依產品而異,通常每份含 125–300 mg 元素鎂,並同時含有 1–2 公克牛磺酸。由於牛磺酸增加了化合物的重量,牛磺酸鎂每公克所提供的元素鎂通常少於甘胺酸鎂。請務必查看補充劑成分標示上的「元素鎂」那一行,而非化合物總重量。

長期服用牛磺酸鎂安全嗎?

對健康成年人而言,在適當劑量下是安全的。除非另有指示,請將補充劑的鎂維持在每日 350 mg 以下,而牛磺酸在每日高達數公克的劑量下安全紀錄良好。主要的例外是腎臟病,此時鎂可能累積:這些人需要醫療監督。

參考文獻